EL DOLOR DE RODILLAS Y COLUMNA: EL PRECIO EVOLUTIVO DE CAMINAR ERGUIDOS

Los cambios evolutivos que nos convirtieron en humanos también podrían haber dotado a la especie de articulaciones frágiles.
Los cambios evolutivos que nos convirtieron en humanos también podrían haber dotado a la especie de articulaciones frágiles.

Mientras un chimpancé de 60 o 70 años sigue trepando con agilidad casi juvenil, cientos de millones de personas en todo el mundo sufren osteoartritis, degeneración de discos vertebrales o hernias discales. Un estudio internacional publicado en la revista Nature ofrece una explicación sorprendente: el dolor articular crónico no es solo consecuencia de la edad o del estilo de vida moderno, sino un “precio oculto” que pagamos por los rasgos que nos hacen humanos.

El trabajo, liderado por científicos del Instituto Weizmann de Ciencias (Israel) y de la Universidad de Kioto (Japón), con la participación del laboratorio de Tomàs Marquès-Bonet, investigador ICREA en el Instituto de Biología Evolutiva (IBE, CSIC-UPF), revela que las articulaciones humanas experimentaron un cambio evolutivo drástico. Este las hizo más elásticas en ciertos aspectos, pero mucho más vulnerables al desgaste.

“A diferencia de las articulaciones de otros grandes simios, cuya composición no ha cambiado durante millones de años, las articulaciones humanas sufrieron un cambio evolutivo dramático”, explica David Gokhman, del Instituto Weizmann y colíder del estudio. Ese cambio las volvió menos eficaces a la hora de absorber impactos y nos expuso a enfermedades esqueléticas que son poco frecuentes en chimpancés, gorilas, orangutanes o bonobos, incluso cuando alcanzan edades avanzadas.

El equipo construyó el primer atlas exhaustivo de las regiones reguladoras del genoma que distinguen el esqueleto humano del de nuestros parientes más cercanos. Utilizaron técnicas genómicas avanzadas y células híbridas de humano-chimpancé y humano-gorila para identificar diferencias en la actividad de los genes.

El hallazgo más destacado: en los humanos, un grupo entero de genes responsables de producir glicosaminoglicanos (GAG) —largas moléculas de azúcar con forma de pincel que retienen agua y dan elasticidad al cartílago— es mucho menos activo. Como resultado, el cartílago humano contiene solo alrededor de un tercio (entre 2,6 y cuatro veces menos, según la articulación) del material GAG presente en el de otros grandes simios.

“Estas moléculas de azúcar son las que dan elasticidad al cartílago”, afirma Gokhman. Sin una cantidad abundante de GAG, el tejido es más delgado, menos elástico y menos capaz de amortiguar las fuerzas del movimiento cotidiano. Los huesos empiezan a rozarse entre sí y se allana el camino a la osteoartritis.

“Las moléculas de GAG en sí mismas no han cambiado realmente durante la evolución humana; lo que cambió es la cantidad que producimos”, señala Nadav Mishol, primer autor del estudio. Los seres humanos nacemos ya con mucho menos cartílago. Como este tejido casi no se regenera, décadas de uso erosionan gradualmente esa reserva limitada y elevan el riesgo de enfermedad articular en etapas posteriores de la vida.

Según los investigadores, la disminución de la producción de GAG es el cambio genético más extremo que ha experimentado nuestro esqueleto a lo largo de la evolución.

A primera vista resulta paradójico que la evolución favoreciera un rasgo que nos hace más propensos al desgaste. Marquès-Bonet apunta una posible compensación: “Un cambio en las articulaciones, junto con huesos delgados y piernas largas, pudo haber favorecido la evolución humana hacia una postura erguida. Ahora conocemos los detalles genéticos que subyacen a uno de los rasgos más particulares que nos hace humanos”.

Estudios anteriores ya habían documentado que los grandes simios africanos muestran tasas significativamente más bajas de enfermedad degenerativa articular y espinal que los humanos, probablemente como consecuencia de las adaptaciones biomecánicas a la bipedestación. El nuevo trabajo aporta el mecanismo molecular subyacente.

El análisis genético profundo identifica los mecanismos que explican el adelgazamiento del cartílago humano. Esto podría abrir nuevas vías para identificar personas con mayor riesgo genético de osteoartritis, desarrollar medidas de prevención y, a largo plazo, tratamientos más precisos.

La osteoartritis es una de las principales causas de discapacidad y pérdida de calidad de vida en el mundo. Comprender que parte de esa vulnerabilidad está escrita en nuestra historia evolutiva no elimina el problema, pero sí cambia la forma de abordarlo: ya no se trata solo de “desgaste por uso”, sino de una herencia biológica que todos compartimos.

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