La recaída en el consumo de cocaína no se debe solo a una supuesta «falta de voluntad», sino a profundos cambios biológicos en el cerebro. Un nuevo estudio de la Universidad Estatal de Michigan (Michigan State University, EE UU), publicado en la revista Science Advances, revela cómo la droga reconfigura circuitos neuronales clave, impulsando la compulsión por buscar y consumirla de forma persistente.
El equipo liderado por A.J. Robison, profesor de neurociencia y fisiología, ha identificado que el consumo repetido de cocaína altera el funcionamiento del hipocampo, una región cerebral esencial para la memoria y el aprendizaje. Este cambio contribuye directamente a la dificultad para abandonar la adicción y explica por qué las recaídas son tan frecuentes, incluso después de periodos de abstinencia.
“La adicción es una enfermedad en el mismo sentido que el cáncer”, afirma Robison. “Necesitamos encontrar mejores tratamientos y ayudar a las personas adictas, del mismo modo que necesitamos encontrar curas para el cáncer”.
El elemento central descubierto es una proteína llamada DeltaFosB, que actúa como un interruptor genético en las neuronas del hipocampo. Andrew Eagle, autor principal del estudio y antiguo investigador postdoctoral en el laboratorio de Robison, explica que el consumo crónico eleva los niveles de esta proteína, la cual activa o silencia otros genes. “A medida que se acumula DeltaFosB, cambia el funcionamiento de las neuronas”, detalla Eagle. “Esta proteína no solo está asociada a estos cambios, sino que es necesaria para que se produzcan. Sin ella, la cocaína no genera los mismos efectos en la actividad cerebral ni el mismo impulso intenso por buscar la droga”.
El estudio, realizado en modelos de ratones con tecnología CRISPR especializada, mostró que DeltaFosB controla un grupo de genes, entre ellos la calreticulina, que regula la comunicación entre neuronas. Este mecanismo reduce la excitabilidad en el circuito que conecta el hipocampo ventral con el núcleo accumbens (centro clave del sistema de recompensa), lo que paradójicamente acelera la búsqueda compulsiva de cocaína.
Aunque muchas drogas de abuso aumentan la dopamina en el núcleo accumbens, el mecanismo de la cocaína es particular: bloquea su recaptación, prolongando su acción. El nuevo hallazgo añade que, además, la cocaína modifica la expresión génica para disminuir la actividad de ciertas neuronas del hipocampo que estimulan el sistema de recompensa, un efecto que parece específico y no necesariamente compartido con opiáceos como la heroína o el fentanilo.
Actualmente, los tratamientos para la adicción a la cocaína se centran en terapias de asesoramiento y programas de rehabilitación, que resultan insuficientes para muchos pacientes. Sin embargo, estos descubrimientos abren una vía prometedora: el laboratorio de Robison colabora con investigadores de la Universidad de Texas para desarrollar compuestos que actúen directamente sobre DeltaFosB. “Si pudiéramos encontrar el compuesto adecuado, podría ser un tratamiento potencial para la adicción a la cocaína”, señala Robison. Aunque reconoce que está “a años de distancia”, este es el objetivo a largo plazo.
Más allá de los avances científicos, el estudio contribuye a cambiar la percepción social: “Puede ayudar a desestigmatizar los trastornos por consumo de sustancias y avanzar hacia la comprensión de que la adicción es una enfermedad, no simplemente una debilidad o un fallo de la fuerza de voluntad”, concluye Robison.
