La diabetes es una de las enfermedades metabólicas más frecuentes y comprender los factores que pueden contribuir a su desarrollo resulta clave para avanzar en su prevención. Más allá de la alimentación y la actividad física, crecen las evidencias sobre el papel de las exposiciones ambientales, aunque todavía se conoce poco sobre cómo pueden actuar de forma conjunta y relacionarse con alteraciones de la glucemia.
Un nuevo estudio publicado en la revista Environment International ha analizado la relación entre la contaminación atmosférica, la temperatura y los espacios verdes, y los niveles de hemoglobina glicada (HbA1c), un indicador de la glucemia media de los últimos dos o tres meses. El análisis se centró en personas sin diabetes, con el objetivo de estudiar estas asociaciones antes de la aparición de la enfermedad.
La investigación forma parte del proyecto europeo EXPANSE, que estudia cómo el exposoma urbano influye en las enfermedades cardiometabólicas y respiratorias. En ella participa el equipo de GCAT (Genomes for Life) del Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol (IGTP). El trabajo, liderado por investigadores del Swiss Tropical and Public Health Institute (Swiss TPH) y la Universidad de Basilea, analizó datos de 21.259 participantes de nueve cohortes europeas.
Los resultados muestran que una mayor exposición a la contaminación atmosférica, especialmente a las partículas PM10, y un aumento tanto de la temperatura como de su variabilidad (medida como la desviación estándar de la temperatura media diaria) se asocian con niveles más elevados de HbA1c. El análisis identificó además interacciones entre estas exposiciones, lo que refuerza la importancia de estudiar de forma conjunta los diferentes factores ambientales. En cambio, no se hallaron asociaciones consistentes con la presencia de espacios verdes.
Los autores evaluaron distintos escenarios ambientales. Estimaron que una mejora de la calidad del aire podría asociarse con una reducción de los niveles de HbA1c, mientras que determinados cambios de temperatura vinculados al cambio climático tendrían el efecto contrario. Estas dos exposiciones no son independientes: la mejora de la calidad del aire cobra mayor relevancia en un contexto de temperaturas más elevadas. Es decir, una misma reducción de la contaminación produce efectos más beneficiosos sobre la glucemia en escenarios de calor más intensos, especialmente en no fumadores.
MECANISMOS
En cuanto a los posibles mecanismos, los investigadores señalan que la inflamación y la resistencia a la insulina podrían desempeñar un papel, de acuerdo con la evidencia científica previa. El trabajo no analiza directamente la función de las células β ni la secreción de insulina, sino la relación entre las exposiciones ambientales y los niveles de HbA1c.
“Este trabajo pone de manifiesto la asociación entre la contaminación atmosférica, la variabilidad de la temperatura y los niveles de HbA1c en personas que todavía no presentan diabetes. La incorporación de la temperatura en este enfoque es especialmente relevante en el contexto actual de cambio climático, en el que las exposiciones ambientales no pueden entenderse de manera aislada”, explica Natàlia Blay, investigadora postdoctoral de GCAT y coautora del estudio.
Esta perspectiva conecta con las líneas de investigación de GCAT orientadas a estudiar la contribución conjunta de los factores genéticos y ambientales al riesgo de diabetes tipo 2. Sílvia Bonàs-Guarch, investigadora principal de la línea de T2D de GCAT e investigadora Ramón y Cajal, comenta que “este tipo de estudios son esenciales para comprender el papel del exposoma en la heterogeneidad clínica de la diabetes tipo 2 e investigar los mecanismos por los que los factores ambientales pueden contribuir a alteraciones metabólicas antes del desarrollo de la enfermedad. En este contexto, desde GCAT trabajamos para desarrollar enfoques que permitan evaluar cómo la predisposición genética, junto con las exposiciones ambientales, pueden modular procesos fisiológicos clave en el desarrollo de la diabetes tipo 2, como la capacidad secretora de las células beta pancreáticas”.
