Un estudio pionero liderado por el Instituto de Neurociencias (IN), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, ha identificado un grupo específico de neuronas en la amígdala, una región cerebral clave en la regulación de las emociones, que desempeña un papel crucial en trastornos como la ansiedad, la depresión y alteraciones en la conducta social. Publicado en la revista iScience, y replicado por el portal SINC, este hallazgo revela que restablecer el equilibrio en la actividad de estas neuronas puede revertir comportamientos patológicos en ratones, abriendo nuevas perspectivas para tratamientos más precisos.
El equipo, dirigido por Juan Lerma, profesor de investigación del CSIC y líder del laboratorio de Fisiología Sináptica del IN, trabajó con ratones genéticamente modificados para expresar en exceso el receptor cerebral GluK4, que aumenta la comunicación neuronal y simula una duplicación génica asociada al autismo.
Estos roedores mostraban comportamientos de ansiedad y aislamiento social, similares a los observados en personas con autismo o esquizofrenia. “Sabíamos que la amígdala está implicada en la ansiedad y el miedo, pero ahora hemos identificado un grupo concreto de neuronas cuya actividad descompensada es suficiente para generar estos comportamientos”, explica Lerma.
Mediante técnicas de ingeniería genética y virus modificados, los investigadores normalizaron la expresión del gen en la amígdala basolateral, restableciendo la comunicación con neuronas inhibidoras en la región centrolateral, que actúan como un “freno” natural contra la ansiedad. “Ese simple ajuste fue suficiente para revertir comportamientos relacionados con la ansiedad y los déficits sociales, lo cual es asombroso”, destaca Álvaro García, primer autor del estudio e investigador predoctoral en el IN.
Los cambios se evaluaron con pruebas electrofisiológicas y de comportamiento, como la exploración en un laberinto elevado en cruz, donde los ratones, tras el tratamiento, mostraron mayor disposición a explorar espacios abiertos, un signo de menor ansiedad. Este efecto también se observó en ratones no modificados con ansiedad intrínseca, lo que sugiere que el mecanismo identificado podría ser un principio general de regulación emocional en el cerebro. “Esto revalida nuestros resultados y nos da confianza en que no es exclusivo de un modelo genético concreto”, subraya Lerma.
Sin embargo, el estudio también reveló limitaciones: algunos déficits, como problemas en la memoria de reconocimiento de objetos, persistieron, lo que apunta a la implicación de otras regiones cerebrales, como el hipocampo, en estos trastornos.
Este descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas más específicas. “Apuntar a estos circuitos neuronales podría convertirse en una estrategia eficaz y localizada para tratar trastornos afectivos”, concluye Lerma.
