EL MISTERIO QUE PERMITE A LOS VIRUS DEL DENGUE O DEL NILO OCCIDENTAL SOBREVIVIR EN MOSQUITOS SIN MATARLOS 

Un trabajo de la Universidad Pompeu Fabra desvela el mecanismo que permite a virus como el dengue o el chikunguña mantenerse activos en los mosquitos sin provocarles daño.
Un trabajo de la Universidad Pompeu Fabra desvela el mecanismo que permite a virus como el dengue o el chikunguña mantenerse activos en los mosquitos sin provocarles daño.

El aumento de las infecciones causadas por virus transmitidos por mosquitos se ha convertido en una preocupación creciente para la salud pública global. Enfermedades como el dengue, el chikungunya, el zika o la fiebre del Nilo Occidental, tradicionalmente confinadas a regiones tropicales y subtropicales, están ampliando su alcance geográfico debido al cambio climático, la globalización y la expansión de vectores como el mosquito tigre (Aedes albopictus). 

Según datos del Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), en los últimos años se han multiplicado los casos locales de dengue y chikungunya en países como Francia, Italia y España. En 2023, Europa registró cientos de casos autóctonos de virus del Nilo Occidental, con decenas de fallecimientos. El calentamiento global prolonga las temporadas de actividad de los mosquitos, acelera su reproducción y facilita la transmisión en latitudes cada vez más septentrionales. 

Detrás de esta expansión hay factores ambientales y sociales conocidos, pero también una cuestión biológica clave que explica la extraordinaria eficiencia de estos patógenos: ¿cómo consiguen estos virus persistir en los mosquitos durante toda su vida sin matarlos?

Cuando un mosquito pica a una persona infectada, adquiere el virus y queda infectado de por vida. A partir de ese momento, puede transmitirlo en cada nueva picadura. En humanos, estos virus (arbovirus) suelen causar una infección agresiva que daña o destruye células, provocando síntomas que van desde fiebre alta hasta complicaciones graves. Sin embargo, en los mosquitos establecen una relación mucho más discreta y equilibrada: el virus permanece activo, pero sin producir signos evidentes de enfermedad en el insecto. 

Un estudio de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, publicado recientemente en la revista PLOS Biology, arroja luz sobre este mecanismo. El equipo liderado por la investigadora Juana Díez, directora del Grupo de Virología Molecular, ha demostrado que en las células de mosquito los virus no se comportan como en las células humanas. 

En las células humanas, los virus suelen tomar el control total de la maquinaria celular para producir grandes cantidades de proteínas virales, lo que acaba destruyendo la célula. En cambio, en las células de mosquito, aunque el material genético viral (ARN) se acumula en grandes cantidades, la producción de proteínas está limitada. Es como si el virus “bajara el volumen de su propia actividad”, explican los autores. 

Este fenómeno, conocido como represión de la traducción, permite que el virus se replique lo suficiente para garantizar su transmisión sin sobrecargar ni dañar gravemente la célula hospedadora. Marc Talló-Parra y Mireia Puig-Torrents, coprimeros autores del trabajo, junto con Gemma Pérez-Vilaró y Sol Ribó, han caracterizado este equilibrio sutil: el virus produce las partículas necesarias para infectar, pero evita replicarse de forma descontrolada que comprometería su “vehículo de propagación” (el mosquito). 

El estudio sugiere que esta estrategia evolutiva es clave para la persistencia de arbovirus como el chikungunya, dengue o zika en sus vectores.

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