LA OBESIDAD DEJA HUELLAS EPIGENÉTICAS PERMANENTES EN EL ADN DE LOS NIÑOS

Cambios químicos en el ADN que regulan la actividad de los genes son claves para distinguir qué niños mejoran, empeoran o mantienen estable su resistencia a la insulina durante la pubertad.
Cambios químicos en el ADN que regulan la actividad de los genes son claves para distinguir qué niños mejoran, empeoran o mantienen estable su resistencia a la insulina durante la pubertad.

Un estudio pionero liderado por investigadores españoles ha demostrado que la obesidad en la infancia modifica el ADN de los menores más allá de su herencia genética, dejando marcas químicas que influyen en el riesgo metabólico futuro. Los hallazgos, publicados en la revista Cardiovascular Diabetology, identifican 120 regiones epigenéticas asociadas a las diferentes trayectorias de resistencia a la insulina durante la pubertad. 

La investigación, coordinada por el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), revela que los cambios en la metilación del ADN —un mecanismo epigenético que regula la actividad de los genes sin alterar la secuencia genética— permiten distinguir entre niños y niñas con obesidad que mejoran, empeoran o mantienen estable su resistencia a la insulina a lo largo de la pubertad. 

Muchas de estas señales epigenéticas no dependen únicamente de variantes genéticas heredadas. Según los autores, podrían estar influenciadas por factores ambientales, el estilo de vida o el propio estado metabólico derivado de la obesidad mantenida en el tiempo. Esto refuerza la idea de que el entorno juega un papel crucial en la programación metabólica desde edades tempranas. 

“La resistencia a la insulina en edades tempranas incrementa el riesgo futuro de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Comprender cómo evolucionan estas señales epigenéticas durante la pubertad puede ayudar a identificar de forma precoz a los menores con mayor riesgo metabólico”, explican los coordinadores del estudio: Concepción M. Aguilera García (CIBEROBN, Universidad de Granada e ibs.GRANADA), Jesús Alcalá-Fdez (DaSCI e ibs.GRANADA) y Augusto Anguita (ISGlobal). 

El equipo combinó análisis genéticos y epigenéticos de alta resolución en una cohorte longitudinal de niños y niñas con obesidad, siguiendo la evolución de estas marcas desde la prepubertad hasta la adolescencia. Participaron grupos clínicos de varios institutos de investigación sanitaria, como los liderados por Rosaura Leis (IDIS), Gloria Bueno (IISA) y Mercedes Gil-Campos (IMIBIC), que se encargaron del reclutamiento y seguimiento clínico.

Los resultados abren la puerta al desarrollo de biomarcadores epigenéticos tempranos y a intervenciones preventivas más personalizadas. Detectar precozmente a los niños en mayor riesgo permitiría diseñar estrategias de medicina de precisión antes de que aparezcan complicaciones graves como la diabetes o patologías cardiovasculares.

Los hallazgos refuerzan la relación entre el entorno, la obesidad y la salud metabólica desde la infancia, y suponen un avance significativo en la prevención de enfermedades crónicas.

Este trabajo se enmarca en el proyecto europeo EprObes (Prevención de la obesidad infantil), financiado por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) a través del proyecto EXOMAIR. Ha sido coliderado por la Universidad de Granada (UGR), en colaboración con el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación ”la Caixa”. 

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