Durante décadas, la ciencia se ha preguntado por qué los humanos y los animales necesitan dormir. Una de las principales hipótesis apunta a las sinapsis, las conexiones entre las células cerebrales (neuronas), que se fortalecen durante la vigilia al procesar información, lo que aumenta el consumo energético y la acumulación de proteínas en el cerebro. El sueño, según esta teoría, serviría para restaurar el equilibrio y “podar” estas conexiones, manteniendo la homeostasis cerebral.
Hasta ahora, la evidencia provenía principalmente de estudios en animales. Un nuevo estudio publicado esta semana en la revista de acceso abierto PLOS Biology proporciona por primera vez datos directos en humanos que respaldan esta idea.
Investigadores del Instituto de Neurociencia y Medicina del Forschungszentrum Jülich (Alemania), liderados por David Elmenhorst, utilizaron tomografía por emisión de positrones (PET) para medir los niveles de la glicoproteína 2A de vesículas sinápticas (SV2A), un marcador establecido de la densidad sináptica en el cerebro. Participaron 40 adultos jóvenes sanos (edad media de 27,5 años), la mitad de los cuales permaneció despierta durante aproximadamente 28,5 horas.
Antes de la fase experimental, todos los participantes siguieron un periodo de saciación de sueño con horarios estandarizados. Se excluyeron a personas con ritmos irregulares, trabajadores por turnos u otros factores que pudieran alterar la homeostasis del sueño, para garantizar que las diferencias observadas se debieran principalmente a la privación experimental.
RESULTADOS CLAVE
Los investigadores encontraron que, tras la privación de sueño, el grupo afectado presentaba niveles significativamente más elevados de SV2A en varias regiones cerebrales, entre ellas el hipocampo (crucial para la memoria) y el tálamo (centro de relevo de información sensorial).
Además, cuando a estos participantes se les permitió una siesta de dos horas, los niveles más altos de SV2A se correlacionaron con una mayor actividad de ondas lentas, un indicador fisiológico de sueño profundo y de la necesidad acumulada de descansar.“Durante la privación del sueño, el cerebro permanece despierto durante más tiempo y continúa procesando estímulos e información. Nuestro estudio muestra que, tras aproximadamente 28,5 horas sin dormir, un marcador de densidad sináptica aumenta en varias regiones cerebrales”, explican los autores.
Aunque los aumentos observados fueron relativamente modestos y la SV2A es un marcador indirecto, los resultados apoyan el modelo de homeostasis sináptica propuesto por Giulio Tononi y Chiara Cirelli, y sugieren una base biológica clara para la sensación de “necesidad” de dormir tras la vigilia prolongada.
