En un contexto donde las enfermedades metabólicas no dejan de crecer, un equipo de científicos de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) está revelando conexiones inesperadas entre dos tejidos que parecen muy distintos: el hueso y las arterias. El trabajo, realizado en el Laboratorio de Investigaciones en Osteopatías y Metabolismo Mineral (LIOMM) de la Facultad de Ciencias Exactas, demuestra que el síndrome metabólico (SM) y la diabetes tipo 2 (DM2) generan un daño paralelo y recíproco en ambos sistemas, mediado en gran parte por moléculas tóxicas llamadas AGEs (productos de glicación avanzada).
“El objetivo de nuestra investigación es entender cómo el estrés metabólico afecta en paralelo al hueso y al sistema vascular, y cuáles son los mecanismos biológicos que explican esa relación”, explicó el Dr. Antonio McCarthy, director del LIOMM y actual presidente de la Asociación Argentina de Osteología y Metabolismo Mineral (AAOMM). El equipo se centra especialmente en los AGEs, compuestos que se forman por el exceso de azúcares en sangre y que modifican irreversiblemente proteínas clave del organismo.
El síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 están íntimamente ligados a la obesidad visceral y la resistencia a la insulina. Estas condiciones no solo elevan el riesgo de infartos, enfermedades cardiovasculares y muerte prematura, sino que también multiplican las chances de desarrollar DM2. Comparten factores como sedentarismo, mala alimentación, inflamación crónica de bajo grado, hiperglucemia y dislipidemia. A largo plazo, derivan en complicaciones graves: daño renal, problemas visuales, neuropatías y trastornos óseos.
UN MODELO QUE IMITA LA REALIDAD COTIDIANA
Para estudiar estos procesos, los investigadores recrearon en ratas un escenario similar al que viven millones de personas: consumo elevado de fructosa, equivalente al de una bebida azucarada común. “Encontramos que este modelo induce rápidamente hipertensión, alteraciones lipídicas, aumento de la adiposidad visceral y resistencia a la insulina”, detalló McCarthy.
Con el tiempo, los efectos se profundizaron. En los huesos se acumularon AGEs en el colágeno, lo que redujo la formación y reparación ósea, aumentando la fragilidad. En paralelo, en la aorta se observó pérdida de elasticidad y acumulación de las mismas moléculas. Lo más llamativo: los AGEs activan el receptor RAGE en las células musculares vasculares, transformándolas en células con comportamiento similar al del tejido óseo y favoreciendo la calcificación arterial.
