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UN NUEVO MARCADOR EN SANGRE PERMITE LA DETECCIÓN PRECOZ DE LA ATEROSCLEROSIS

Un estudio revela que el propionato de imidazol, una molécula producida por la microbiota intestinal, induce aterosclerosis, una enfermedad que desencadena la obstrucción de las arterias que causa los infartos.
Un estudio revela que el propionato de imidazol, una molécula producida por la microbiota intestinal, induce aterosclerosis, una enfermedad que desencadena la obstrucción de las arterias que causa los infartos.

Las enfermedades cardiovasculares, principal causa de muerte a nivel mundial, tienen su origen en la aterosclerosis, un proceso de endurecimiento y estrechamiento de las arterias causado por inflamación y acumulación de grasa. Un estudio pionero, liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) y publicado en la revista Nature, ha identificado un nuevo marcador en sangre que podría transformar el diagnóstico y tratamiento temprano de esta enfermedad.

El metabolito propionato de imidazol (ImP), producido exclusivamente por bacterias intestinales, se detecta en sangre en las primeras etapas de la aterosclerosis activa, incluso en personas aparentemente sanas. Según Annalaura Mastrangelo, primera autora del estudio, “la presencia de ImP en sangre está relacionada con el desarrollo de aterosclerosis activa, lo que representa una gran ventaja, ya que las pruebas actuales dependen de técnicas de imagen avanzadas, costosas y no cubiertas por la seguridad social”. Este hallazgo permite identificar de manera sencilla y económica a individuos en riesgo, facilitando un tratamiento temprano.

El estudio no solo destaca el valor diagnóstico del ImP, sino que también revela su papel como causante de la aterosclerosis. Iñaki Robles-Vera, coautor del estudio, explica: “El consumo de ImP en modelos animales provocó la aparición de placas en las arterias, confirmando que este metabolito contribuye directamente al desarrollo de la enfermedad”. Además, los investigadores descubrieron que el uso de bloqueantes del receptor I1R, que interactúa con el ImP, previene la formación de placas y frena la progresión de la aterosclerosis en modelos de ratón.

David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y líder del estudio, subraya la relevancia de estos hallazgos: “Este descubrimiento abre la puerta a un diagnóstico precoz y a un tratamiento personalizado. En el futuro, podríamos combinar el bloqueo del receptor I1R con terapias dirigidas al colesterol, además de usar los niveles de ImP como señal de riesgo, complementando el enfoque en factores clásicos como el colesterol o la hipertensión”.

El estudio es fruto de una colaboración internacional que incluye instituciones como el Mount Sinai Fuster Heart Hospital y la Icahn School of Medicine en Nueva York, el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, la Universidad Autónoma de Madrid y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBER-CV).

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