Un estudio publicado en la revista Science ha identificado a los principales responsables genéticos de la propagación de la multirresistencia a medicamentos (MDR) en bacterias, un problema que causa cerca de un millón de muertes anuales en el mundo. Según la investigación, liderada por el Instituto Wellcome Sanger, una minoría de plásmidos —estructuras móviles que permiten a las bacterias compartir información genética— es responsable de la mayoría de los casos de resistencia a antimicrobianos (RAM) a nivel global.
Adrián Cañizares, autor del estudio, explicó que «el uso masivo de antibióticos ha transformado radicalmente el panorama genético de los plásmidos y la forma en que las bacterias enfrentan los tratamientos antimicrobianos». Este fenómeno, añadió, demuestra cómo las acciones humanas tienen un impacto profundo en la evolución bacteriana, impulsando la crisis de resistencia que amenaza la salud pública.
El estudio analizó plásmidos de muestras recolectadas desde 1917, antes del descubrimiento de los antibióticos, lo que permitió reconstruir su evolución. Los resultados muestran que los plásmidos ancestrales no contenían originalmente genes de resistencia, pero los adquirieron con el uso generalizado de antibióticos. «Las muestras históricas revelan cómo una minoría de plásmidos se adaptó a la era de los antibióticos, convirtiéndose en vectores multirresistentes de alcance mundial», destacó Cañizares.
Actualmente, un pequeño grupo de plásmidos modernos confiere resistencia tanto a antibióticos de primera línea como a los de última generación, lo que representa un grave desafío para la salud global. Estos plásmidos evolucionaron de dos formas: incorporando genes RAM en estructuras preexistentes o fusionándose con otros plásmidos, lo que amplificó su capacidad de diseminar resistencia.
El equipo desarrolló un modelo de evolución de plásmidos que podría predecir brotes y patrones de enfermedades infecciosas. Esta herramienta promete ser clave para diseñar estrategias de salud pública que frenen la propagación de la resistencia antimicrobiana.