El alzhéimer, una de las enfermedades neurodegenerativas más temidas y frecuentes, sigue siendo un enigma para la ciencia. Con 7 millones de nuevos casos diagnosticados cada año en el mundo —57 millones de afectados globalmente—, esta patología no tiene cura ni tratamientos efectivos más allá de dos fármacos recientes, lecanemab y donanemab, cuya eficacia es limitada y controvertida. Sin embargo, una hipótesis que gana terreno podría reorientar la lucha contra este mal: ¿y si el alzhéimer tuviera un componente infeccioso?
Desde que Alois Alzheimer describió la enfermedad en 1906, tras estudiar el caso de su paciente Auguste Deter, las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares en el cerebro se han considerado sellos distintivos de la patología. Durante décadas, estas estructuras han sido el foco de investigación, compitiendo por ser señaladas como la causa raíz del alzhéimer. Sin embargo, la idea de un origen infeccioso, propuesta ya por Alzheimer y otros pioneros como Oskar Fischer y Francesco Bonfiglio, nunca se descartó, aunque permaneció en segundo plano por falta de pruebas.
En la década de 1980, la hipótesis infecciosa tomó fuerza con el virus del herpes simple de tipo I (HSV-1), un patógeno extremadamente común que infecta a dos tercios de la población menor de 50 años y que suele manifestarse en forma de marcas o granos labiales. En 1991, Ruth Itzhaki, de la Universidad de Manchester, encontró ADN del HSV-1 en cerebros de personas con y sin alzhéimer, desafiando la idea de que el cerebro era un entorno libre de gérmenes, protegido por la barrera hematoencefálica.
Itzhaki descubrió que la combinación de HSV-1 con la variante e4 del gen de la apolipoproteína E (Apo-E) aumenta significativamente el riesgo de desarrollar alzhéimer. Además, observó que el virus puede inducir la formación de placas amiloides y ovillos de proteína tau, sugiriendo que la inflamación causada por el microorganismo podría ser un desencadenante clave. “Hay unas 500 publicaciones que apoyan un papel fundamental del HSV-1 en el alzhéimer”, asegura Itzhaki al portal SINC.
El HSV-1 no es el único sospechoso. El virus varicela-zóster (VVZ), responsable del herpes zóster, también ha sido detectado en cerebros y podría reactivar el HSV-1, contribuyendo a la neurodegeneración. Otros microorganismos, como el citomegalovirus, virus de la gripe, el SARS-CoV-2, hongos como Candida albicans y bacterias como Porphyromonas gingivalis (causante de la periodontitis), también se han asociado con la enfermedad.
Un dato intrigante es que la proteína beta amiloide, característica del alzhéimer, tiene propiedades antimicrobianas. Esto ha llevado a plantear que las placas amiloides podrían ser una respuesta defensiva del cerebro contra infecciones, pero que, al cronificarse, termina causando más daño que beneficio. “Es una hipótesis interesante que merece más estudios”, afirma Michael Heneka, neuroinmunólogo de la Universidad de Luxemburgo.
Aunque los factores de riesgo modificables, como el estilo de vida y la salud vascular, explican casi la mitad de los casos según la SEN, la posibilidad de un origen infeccioso abre nuevas puertas. Itzhaki sugiere que prevenir infecciones comunes, como las causadas por el HSV-1 o el VVZ, podría reducir el riesgo de alzhéimer. Estudios han mostrado que vacunas, como la del VVZ, y ciertos antivirales podrían disminuir la probabilidad de desarrollar la enfermedad si se administran en fases tempranas.
A pesar de los avances, la hipótesis infecciosa sigue siendo controvertida y requiere más evidencia. La comunidad científica reconoce que el alzhéimer es un puzle complejo, donde factores genéticos, inflamatorios e infecciosos podrían interactuar. Mientras las placas amiloides y los ovillos tau siguen en el centro del debate, la idea de que microorganismos comunes puedan desencadenar o agravar la enfermedad está transformando la forma en que entendemos este desafío médico.
“Prevenir infecciones comunes podría disminuir el riesgo”, concluye Itzhaki.
Fuente: Portal SINC.