Un equipo internacional con participación española del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha desvelado las claves genéticas detrás del inesperado regreso del norovirus GII.17, el responsable del notable incremento de brotes de gastroenteritis aguda registrado entre 2023 y 2025 en numerosos países de Europa y América.
La investigación, liderada por centros de Estados Unidos y Alemania y publicada en la revista Nature Communications, demuestra que una nueva variante del genotipo GII.17 ha adquirido mutaciones que le han permitido adaptarse con gran eficacia a la población humana, superar barreras inmunitarias y transmitirse con mayor facilidad.
El norovirus es el principal causante mundial de gastroenteritis aguda no bacteriana y afecta a personas de todas las edades. Extremadamente contagioso, se propaga por vía fecal-oral a través de alimentos, agua o superficies contaminadas y por contacto directo, especialmente en colegios, residencias de mayores, cruceros y hospitales. Aunque en la mayoría de los casos la enfermedad es leve y autolimitada (vómitos, diarrea, fiebre y malestar durante 1-3 días), puede complicarse gravemente en niños pequeños y personas mayores.
Históricamente, los grandes brotes estacionales estaban dominados por el genotipo GII.4. Sin embargo, el GII.17 ya había dado un aviso entre 2013 y 2016 en Asia, cuando las variantes C y D provocaron un repunte puntual. Tras años de circulación discreta, su reaparición simultánea en Europa —incluida España— y América a partir de 2023 despertó todas las alarmas.
Los investigadores secuenciaron y analizaron más de 1.400 genomas completos de norovirus GII.17 procedentes de brotes recientes y de bases de datos internacionales. Entre ellos se incluyen genomas españoles obtenidos por el Centro Nacional de Microbiología del ISCIII en el marco de la vigilancia nacional coordinada de brotes.
Los resultados muestran que la variante responsable del actual repunte está más emparentada con la antigua variante C asiática, pero ha desarrollado un conjunto propio de mutaciones, sobre todo en la proteína VP1 que forma la cápside viral (la “cubierta” externa del virus).Estas mutaciones han tenido dos efectos clave:
-Mejoran la unión del virus a ciertos azúcares (histoblood group antigens) presentes en la superficie de las células intestinales, facilitando la entrada del virus.
-Alteran los epítopos antigénicos de VP1, lo que permite al virus evadir mejor la inmunidad adquirida por infecciones o vacunaciones previas.
Además, el estudio detectó que en 2023 esta variante presentaba una elevada diversidad genética que se fue reduciendo progresivamente a lo largo de 2024, un signo clásico de “selección positiva”: el virus estaba “afinándose” para transmitirse con mayor eficiencia. Algunas de las mutaciones clave incluso comenzaron a seleccionarse dentro del mismo paciente antes de saltar a la población general.
“La nueva variante del norovirus GII.17 ha seguido un proceso evolutivo dinámico, adaptándose para infectar con mayor eficacia a los seres humanos”, explica María Dolores Fernández-García, responsable del grupo de Gastroenteritis Víricas del Centro Nacional de Microbiología (ISCIII) y miembro del CIBERESP. “Este caso evidencia la importancia de la colaboración internacional y de la vigilancia genómica continua para entender cómo los virus encuentran nuevas oportunidades de infección”.
El trabajo también subraya el valor de la proteína VP1 como objetivo principal para las vacunas contra el norovirus que varias compañías y centros tienen en desarrollo. “Conocer cómo pequeñas mutaciones en VP1 afectan tanto la unión a células como la capacidad de escapar a la inmunidad natural nos ayudará a diseñar vacunas más robustas y a anticiparnos a futuras variantes emergentes”, añade Fernández-García.