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Cómo frenar la resistencia de las bacterias a los antibióticos

Un trabajo internacional plantea que reducir el magnesio disponible en el entorno de las bacterias podría frenar la propagación de cepas resistentes a los antibióticos. Esta nueva línea de trabajo abre un camino para enfrentar las infecciones bacterianas sin crear nuevos antibióticos.

Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la resistencia bacteriana a los antibióticos fue responsable de 1,27 millones de muertes directas en todo el mundo en 2019. Se calcula, además, que 4,95 millones de muertes están relacionadas con dicha resistencia. En tanto, las estimaciones revelan más de 39 millones de personas morirán de infecciones resistentes a los antibióticos de aquí a 2050. 

En esa línea, un equipo internacional liderado por la Universidad de California en San Diego, revela una nueva vía de investigación para hacer frente a bacterias resistentes a los antibióticos, limitando su acceso al magnesio.

Los resultados publicados en Science Advances y reproducidos por SINC, abren múltiples posibilidades contra las resistencias antimicrobianas, una de las mayores amenazas para la salud global, sin necesidad de crear nuevos antibióticos. 

Según explica la publicación, algunos de los antibióticos que utilizamos para tratar infecciones bacterianas atacan específicamente a los ribosomas, e impiden su función como sintetizadores de proteínas

Señala que los ribosomas “son un componente de las células, incluidas las bacterianas, indispensables para su supervivencia. Algunos de los antibióticos que utilizamos para tratar infecciones bacterianas atacan específicamente a los ribosomas, e impiden su función como sintetizadores de proteínas”.

Resalta el trabajo que una cepa mutante (L22) de la bacteria Bacillus subtilis, con alteraciones en una sección específica de sus ribosomas, es resistente a antibióticos como la eritromicina. Sin embargo, esta mutación natural no se ha propagado a toda la especie, sin que se sepa el porqué.

El grupo de investigadores, liderados por Gürol M. Süel, de la Universidad de California en San Diego, descubrió que “esta mutación también implica un coste fisiológico, lo que pone en desventaja a esta cepa respecto a otras cepas que no presentan esta mutación, cuando las bacterias no disponen de suficiente magnesio en el ambiente. Aquí podría residir una de las claves para evitar la propagación de bacterias resistentes a antibióticos basada, no en la creación de nuevos antibióticos, sino en el control del magnesio disponible”.

El coste fisiológico que padecen las bacterias L22 se debe a que los ribosomas mutados acumulan más Magnesio que los de las bacterias no mutadas. Los investigadores precisan que la ATP, la molécula que sirve como energía para la célula, también necesita de Magnesio para cumplir su función. Por tanto, si la mayor parte del Magnesio intracelular se encuentra en los ribosomas, la ATP no podrá disponer de ellos y esto afectará negativamente a la supervivencia de la bacteria.

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